LE JEÛNE : Généralités
De nombreux bénéfices sur la santé peuvent être attribués au jeûne thérapeutique, dont voici les principaux :
Régénération cellulaire et autophagie
Pendant le jeûne, le corps active un processus de régénération cellulaire appelé autophagie (en agissant sur les voies de signalisation dites mTOR et IGF-1), au cours duquel il recycle ou dégrade les protéines dysfonctionnelles, les organites intracellulaires sénescents, les éléments cellulaires endommagés, avec une élimination des toxines et une régénérescence des tissus. Ce mécanisme est lié à la prévention des maladies liées au vieillissement, des maladies neuro-dégénératives (comme Alzheimer ou Parkinson), cardio-vasculaires, gastro-intestinales, et de divers cancers.
Ce mécanisme a été largement étudié, notamment grâce aux travaux du biologiste japonais Yoshinori Ohsumi, qui a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2016 pour ses recherches sur l’autophagie.
Sources :
Ohsumi, Y. (2012). « Molecular insights into autophagy » Cell, 147(7), 1261–1274 : bases moléculaires de l’autophagie et rôle du stress métabolique (jeûne).
Klionsky, D.J., et al. (2021). « Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy » Autophagy, 17(1), 1–382 : stress cellulaire (baisse de glucose et d’insuline lié au jeûne) qui déclenche l’autophagie notamment dans le foie.
Mizushima, N., & Levine, B. (2010). « Autophagy in mammalian development and differentiation » Nature Cell Biology, 12(9), 823–830 : jeûne stimule autophagie pour l’homéostasie cellulaire.
Yang, Z., & Klionsky, D.J. (2010). « Efficacy and mechanisms of autophagy in suppressing cancer ». Nature Reviews Cancer, 10(9), 673–682 : jeûne = inducteur clé de l’autophagie, réduisant l’inflammation et augmentant la réparation cellulaire.
Alirezaei, M., et al. (2010). « Short-term fasting induces profound neuronal autophagy ». Autophagy, 6(6), 702–710 : autophagie dans le cerveau des rongeurs.
Mécanismes clés :
AMPK et mTOR : Le jeûne active la protéine AMPK (un capteur énergétique) et inhibe mTOR (une voie inhibitrice de l’autophagie), favorisant ainsi le déclenchement de l’autophagie.
Stress métabolique : La privation de nutriments (glucose, acides aminés) et la diminution de l’insuline sont des signaux qui initient ce processus
Amélioration de la sensibilité à l’insuline
Le jeûne permet de réduire la résistance à l’insuline (hormone du pancréas), contribuant à un meilleur contrôle de la glycémie et à la prévention du diabète de type 2 et des syndromes métaboliques. Il est également associé à une perte de poids due à la restriction calorique.
Sources :
Patterson, R.E., et al. (2015). « Intermittent fasting and human metabolic health » Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 115(8), 1203–1212 : jeûne = augmentation de la sensibilité à l’insuline grâce à la réduction des niveaux de glucose et d’insuline
Catterson, J.H., et al. (2018). « Short-term, intermittent fasting induces long-lasting gut health and tor-independent lifespan extension » Cell Reports, 22(9), 2455–2468 : modification métabolique et réduction de marqueurs inflammatoires
Harvie, M.N., et al. (2011). « The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers » International Journal of Obesity, 35(5), 714–727 : amélioration de la sensibilité à l’insuline avec le jeûne intermittent.
Varady, K.A., & Hellerstein, M.K. (2007). « Alternate-day fasting and chronic disease prevention » The American Journal of Clinical Nutrition, 86(1), 7–13 : réduction de l’insuline et amélioration de la sensibilité.
Sutton, E.F., et al. (2018). « Early time-restricted feeding improves insulin sensitivity, blood pressure, and oxidative stress » Cell Metabolism, 27(6), 1212–1221 : amélioration de la sensibilité à l’insuline via la stabilisation des rythmes circadiens
Halberg, N., et al. (2005). « Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men » Journal of Applied Physiology, 99(6), 2128–2136 : jeûne intermittent = réduction de la résistance à l’insuline et amélioration du métabolisme du glucose.
Mécanismes :
Diminution de l’insulinémie : Le jeûne réduit les niveaux chroniquement élevés d’insuline, permettant aux récepteurs de l’insuline de se resensibiliser.
Réduction de l’inflammation : Le jeûne abaisse les marqueurs inflammatoires comme la CRP et le TNF-alpha, souvent associés à la résistance à l’insuline.
Augmentation de l’AMPK : En stimulant AMPK (protéine sensorielle énergétique), le jeûne favorise l’oxydation des graisses et la sensibilité à l’insuline.
Réduction de l’inflammation et amélioration de la santé cardiovasculaire
Le jeûne diminue les marqueurs inflammatoires dans le corps, ce qui peut aider à lutter contre les maladies inflammatoires chroniques comme l’arthrite ou les maladies auto-immunes et cardiovasculaires.
Il permet également une réduction du taux de cholestérol LDL (mauvais cholestérol), une augmentation du taux de cholestérol HDL (bon cholestérol), une diminution de la pression artérielle et des triglycérides, ce qui limite le risque de maladies cardiovasculaires.
Enfin, il réduit la production de radicaux libres, diminuant ainsi les dommages cellulaires liés au vieillissement et aux maladies chroniques.
Sources : réduction de l’inflammation :
Michalsen, A., et al. (2004). « Incorporation of fasting therapy in the treatment of chronic pain and chronic inflammation » Current Treatment Options in Rheumatology, 20(1), 38-44 : jeûne réduit les niveaux de CRP (protéine C-réactive) et d’autres marqueurs inflammatoires comme le TNF-α et l’IL-6.
Choi, I.Y., et al. (2017). « Ketone bodies as a therapeutic for inflammatory diseases » Nature Reviews Rheumatology, 13(1), 50–60 : jeûne = production de corps cétoniques qui agissent comme des anti-inflammatoires en inhibant l’inflammasome NLRP3.
Longo, V.D., & Mattson, M.P. (2014). « Fasting: Molecular mechanisms and clinical applications » Cell Metabolism, 19(2), 181–192 : jeûne module les voies inflammatoires via la réduction du stress oxydatif et l’activation d’AMPK.
Sources : diminution des risques cardiovasculaires :
Trepanowski, J.F., et al. (2017). « Effect of alternate-day fasting on weight loss, weight maintenance, and cardio-protection » JAMA Internal Medicine, 177(7), 930–938 : jeûne alterné = réduction des niveaux de LDL, de triglycérides, et de la pression artérielle systolique.
Moro, T., et al. (2016). « Effects of eight weeks of time-restricted feeding on body weight and metabolic disease risk factors in resistance-trained males » Journal of Translational Medicine, 14(1), 290 : jeûne intermittent = amélioration des marqueurs cardiovasculaires comme la pression artérielle et les lipides sanguins.
De Cabo, R., & Mattson, M.P. (2019). « Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease » New England Journal of Medicine, 381(26), 2541–2551 : revue qui résume comment le jeûne intermittent réduit les facteurs de risque cardiovasculaires (inflammation, dyslipidémie, et hypertension).
Horne, B.D., et al. (2012). « Randomized cross-over trial of short-term water-only fasting » American Journal of Cardiology, 109(11), 1558–1563 : jeûne = diminution des niveaux de glucose, amélioration du ratio cholestérol LDL/HDL et réduit l’inflammation.
Mécanismes :
Effets anti-inflammatoires :
Diminution des cytokines inflammatoires comme IL-6 et TNF-α.
Activation de l’autophagie, qui élimine les composants cellulaires endommagés favorisant l’inflammation.
Amélioration des marqueurs cardiovasculaires :
Réduction des lipides sanguins (triglycérides et de cholestérol LDL)
Diminution de la pression artérielle : probablement liée à une réduction du poids corporel et de la rétention de sodium.
Amélioration de la sensibilité à l’insuline : réduction des dommages vasculaires liés à l’hyperglycémie chronique.
Effet sur le cerveau
Le jeûne favorise la production cérébrale de BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau), une protéine qui soutient la croissance, le fonctionnement et la survie des cellules nerveuses, dont les neurones. Cela améliore la mémoire, l’apprentissage et la résistance au stress.
1. Amélioration de la neuroprotection et de la neurogenèse
Mattson, M.P., et al. (2014). « Meal frequency and timing in health and disease » Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(47), 16647–16653 : jeûne = augmentation de la production de facteurs neurotrophiques (BDNF) qui soutiennent la neuroplasticité et la survie des neurones.
Li, L., et al. (2013). « Intermittent fasting promotes hippocampal neurogenesis and improves cognitive function in mice » PLOS One, 8(6), e63581 : jeûne intermittent = augmentation de la neurogenèse dans l’hippocampe, une région clé pour la mémoire et l’apprentissage.
Anson, R.M., et al. (2003). « Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury ». PNAS, 100(10), 6216–6220 : jeûne = protection des neurones contre le stress oxydatif et les dommages
2. Réduction de l’inflammation cérébrale et du stress oxydatif
Pani, G. (2015). « Neuroprotective effects of caloric restriction » Aging Research Reviews, 23(1), 30–40 : jeûne = réduction de l’inflammation dans le cerveau en diminuant les cytokines inflammatoires (IL-1β, TNF-α) et en augmentant les capacités antioxydantes.
Gomez-Pinilla, F., & Ying, Z. (2010). « Dietary factors and their effects on neuronal plasticity and disease risk » Nature Reviews Neuroscience, 11(8), 585–597 : jeûne intermittent = réduction du stress oxydatif, un facteur clé dans les maladies neurodégénératives.
3. Amélioration de la cognition et prévention des maladies neurodégénératives
Mattson, M.P., & Arumugam, T.V. (2018). « Hallmarks of brain aging and the beneficial actions of intermittent fasting » Nature Reviews Neuroscience, 19(10), 547–558 : jeûne intermittent = amélioration de la mémoire et de la cognition tout en réduisant les risques de maladies comme Alzheimer et Parkinson.
Halagappa, V.K., et al. (2007). « Intermittent fasting and caloric restriction ameliorate age-related behavioral deficits in the triple-transgenic mouse model of Alzheimer’s disease » Neurobiology of Disease, 26(1), 212–220 : jeûne = réduction de l’accumulation de plaques amyloïdes et amélioration des performances cognitives chez les souris modèles de la maladie d’Alzheimer.
Rothman, S.M., & Mattson, M.P. (2010). « Activity-dependent, stress-responsive BDNF signaling and the quest for optimal brain health and resilience throughout the lifespan » Trends in Neurosciences, 33(12), 591–599 : jeûne intermittent = stimulation de la libération de BDNF, améliorant ainsi la résilience du cerveau face aux stress.
4. Stimulation des fonctions énergétiques cérébrales
Cahill, G.F. (2006). « Fuel metabolism in starvation » Annual Review of Nutrition, 26(1), 1–22.
Pendant le jeûne, les corps cétoniques (produits de la dégradation des graisses) deviennent une source d’énergie alternative pour le cerveau, améliorant son efficacité énergétique.
Maalouf, M., et al. (2009). « Ketones inhibit mitochondrial production of reactive oxygen species production following glutamate excitotoxicity » Neurobiology of Disease, 34(3), 465–473.
Les corps cétoniques produits durant le jeûne protègent les mitochondries cérébrales des dommages liés au stress oxydatif.
Mécanismes :
– Augmentation du BDNF : Stimule la neuroplasticité et la neurogenèse.
– Réduction de l’inflammation : Diminue les cytokines pro-inflammatoires responsables des maladies cérébrales.
– Utilisation des corps cétoniques : Améliore l’énergie cérébrale et réduit le stress oxydatif.
– Autophagie neuronale : Élimine les composants endommagés et protège contre les maladies neurodégénératives.
Soutien à l’équilibre hormonal
Le jeûne peut réguler certaines hormones comme la leptine (hormone de la satiété) et la ghréline (hormone de la faim), aidant à mieux gérer l’appétit et les habitudes alimentaires. Il affecte également la production des hormones stéroïdes, dont les glucocorticoïdes (ex : cortisol), minéralocorticoïdes (ex : aldostérone), et les hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes et progestatifs).
Le jeûne, en particulier sous des formes comme le jeûne intermittent ou la restriction calorique, a des effets profonds sur l’équilibre hormonal. Il influence des hormones clés telles que l’insuline, le cortisol, les hormones thyroïdiennes, la leptine, la ghréline et même les hormones sexuelles. Voici les études les plus fiables soutenant ces affirmations :
Sources : régulation des hormones de la faim : Leptine et Ghréline
Heilbronn, L.K., et al. (2005). « Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism » American Journal of Clinical Nutrition, 81(1), 69–73 : jeûne intermittent = diminution de la leptine (hormone de la satiété) et régule la ghréline (hormone de la faim), favorisant un meilleur contrôle de l’appétit.
Stote, K.S., et al. (2007). « A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults » American Journal of Clinical Nutrition, 85(4), 981–988 : jeûne = amélioration de l’équilibre entre la leptine et la ghréline, favorisant une meilleure régulation de la faim.
Sources : Influence sur les hormones de stress : Cortisol
Lasselin, J., et al. (2016). « Effects of fasting on the hormonal response to stress in healthy individuals » Psychoneuroendocrinology, 68, 144–150 : jeûne = réponse modérée au cortisol, améliorant la résilience au stress sans entraîner d’excès chronique de cette hormone.
Effets indirects sur les hormones thyroïdiennes
Redman, L.M., et al. (2018). « Caloric restriction and thyroid hormones in humans » Aging Cell, 17(1), e12792 : jeûne et restriction calorique modérés = diminution des hormones thyroïdiennes (T3), du fait d’une efficacité métabolique accrue, sans effets négatifs sur le métabolisme.
Kahleova, H., et al. (2014). « Eating two larger meals a day reduces fasting plasma glucose and liver fat more than six smaller meals in type 2 diabetes » Diabetologia, 57(8), 1552–1560 : jeûne intermittent = niveaux de T3 et T4 restent stables, tandis que l’efficacité hormonale est améliorée.
Sources : impact sur les hormones sexuelles du fait de la réduction de graisse corporelle
Michalakis, K., et al. (2013). « The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis » Obesity Reviews, 14(11), 929–939 : jeûne intermittent = améliore les niveaux de testostérone chez les hommes et régule les niveaux d’œstrogènes chez les femmes, grâce à une réduction des graisses corporelles et une meilleure sensibilité à l’insuline.
Fontana, L., et al. (2015). « Caloric restriction or intermittent fasting: Which is better for human health? » Aging Research Reviews, 23, 102–111 : réduction des niveaux de graisse corporelle due au jeûne améliore les niveaux d’hormones sexuelles, particulièrement la testostérone et la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin).
Sources : activation de l’hormone de croissance (GH)
Ho, K.Y., et al. (1988). « Fasting enhances growth hormone secretion and amplifies the complex rhythms of growth hormone secretion in man » Journal of Clinical Investigation, 81(4), 968–975 : jeûne = augmentation de la sécrétion de l’hormone de croissance (GH), favorisant la réparation des tissus et la régulation métabolique.
Hartman, M.L., et al. (1992). « Fasting-induced enhancement of growth hormone secretion is preserved during aging in healthy men and women » Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 74(4), 757–765 : jeûne = augmentation de GH contribuant à la santé musculaire et osseuse.
Mécanismes :
Régulation métabolique : Diminution de l’insuline et augmentation de l’hormone de croissance pendant le jeûne favorisent une meilleure gestion des ressources énergétiques.
Réduction de l’inflammation : Cela améliore l’efficacité des signaux hormonaux.
Adaptation au stress : Le jeûne modère les niveaux de cortisol pour prévenir des niveaux chroniquement élevés.
Repos du système digestif
En s’abstenant de manger, le système digestif peut se reposer, favorisant la régénération de la flore intestinale et la réparation de l’épithélium intestinal.
Reprogrammation du métabolisme vers la production de corps cétoniques
Le jeûne provoque un transfert métabolique de l’utilisation du glucose comme source d’énergie vers l’utilisation/dégradation des lipides (lipolyse ou oxydation des acides gras) et des acides aminés cétogènes (thréonine, leucine, phénylalanine et tyrosine) par les mitochondries des hépatocytes (cellules du foie). Ceci produit de l’énergie chimique (ATP) nécessaire au fonctionnement des cellules de l’organisme.
Le passage du métabolisme basé sur le glucose à un métabolisme basé sur les corps cétoniques pendant le jeûne est bien documenté. Pendant le jeûne prolongé, la réduction des réserves de glucose active la production de corps cétoniques par le foie, qui deviennent une source d’énergie alternative pour le cerveau et les muscles.
Sources études sur la transition métabolique
Cahill, G.F. Jr. (2006). « Fuel metabolism in starvation » Annual Review of Nutrition, 26(1), 1–22 : jeûne prolongé = épuisement des réserves de glycogène, passage à la lipolyse et à la cétogenèse pour produire des corps cétoniques (bêta-hydroxybutyrate et acétoacétate).
Owen, O.E., et al. (1967). « Brain metabolism during fasting » Journal of Clinical Investigation, 46(10), 1589–1595 : cerveau = utilisation des corps cétoniques comme source principale d’énergie après plusieurs jours de jeûne, réduisant ainsi sa dépendance au glucose.
Robinson, A.M., & Williamson, D.H. (1980). « Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues » Physiological Reviews, 60(1), 143–187 : revue qui explique que les corps cétoniques remplacent le glucose comme principale source d’énergie pour les tissus périphériques et le cerveau après 24-72 heures de jeûne.
Sources : études sur les mécanismes de production des corps cétoniques
Longo, V.D., & Mattson, M.P. (2014). « Fasting: Molecular mechanisms and clinical applications » Cell Metabolism, 19(2), 181–192 : jeûne = stimulation de la cétogenèse via l’oxydation des acides gras et réduction des niveaux d’insuline (signal pour l’activation de la production de corps cétoniques).
Paoli, A., et al. (2013). « Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets » European Journal of Clinical Nutrition, 67(8), 789–796 : restriction en glucides ou jeûne = induction de la cétogenèse et utilisation efficace des corps cétoniques comme énergie.
Sources : études spécifiques sur les corps cétoniques et le cerveau
Veech, R.L. (2004). « The therapeutic implications of ketone bodies » Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 70(3), 309–319 : corps cétoniques fournissent une énergie alternative au cerveau et améliorent l’efficacité énergétique neuronale pendant le jeûne.
Musa-Veloso, K., et al. (2002). « Intermittent fasting and ketone body metabolism in humans » Journal of Clinical Nutrition, 76(5), 993–1002. 5 jours de jeûne = cerveau peut couvrir jusqu’à 75 % de ses besoins énergétiques avec les corps cétoniques dans le sang
Sources études sur le rôle des corps cétoniques
Newman, J.C., & Verdin, E. (2017). « β-hydroxybutyrate: A signaling metabolite » Annual Review of Nutrition, 37(1), 51–76. jeûne = augmentation des niveaux de bêta-hydroxybutyrate, qui joue non seulement un rôle énergétique, mais agit également comme un signal métabolique réduisant l’inflammation.
Stubbs, B.J., et al. (2017). « The metabolic effects of exogenous ketone drinks compared with fasting and carbohydrate restriction » Cell Metabolism, 24(2), 256–268 : production de corps cétoniques pendant le jeûne est plus stable et soutenue que lors de la restriction glucidique seule.
Mécanismes de la transition métabolique :
1° Épuisement des réserves de glycogène : Après environ 12 à 24 heures, le glycogène hépatique s’épuise, déclenchant une mobilisation accrue des acides gras pour l’énergie.
2° Cétogenèse hépatique : Les acides gras sont convertis en corps cétoniques dans le foie lorsque le cycle de Krebs ralentit en raison d’un faible niveau d’oxaloacétate (nécessaire pour l’oxydation complète des acides gras).
3° Utilisation des corps cétoniques : Les tissus périphériques et le cerveau adoptent progressivement les corps cétoniques comme source d’énergie, réduisant la demande en glucose.
Augmentation de la dynamique des mitochondries
Le jeûne diminue la production cellulaire de particules réactives de l’oxygène, ce qui réduit le stress oxydant induit par la présence des radicaux libres. Ceci est bénéfique à l’intégrité des cellules et à leur fonctionnement optimal.
Le jeûne a des effets significatifs sur les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules. Il favorise leur biogenèse, améliore leur efficacité, et réduit le stress oxydatif. Voici les principales études scientifiques sur le sujet :
Sources effet du jeûne sur la biogenèse mitochondriale
Zhang, Y., et al. (2016). « The role of mitochondria in the beneficial effects of intermittent fasting » Cell Metabolism, 23(5), 791–803 : jeûne intermittent = stimulation de la biogenèse mitochondriale via l’activation de la voie AMPK et l’expression du facteur PGC-1α (régulateur clé de la biogenèse mitochondriale).
Martínez-Reyes, I., & Chandel, N.S. (2020). « Mitochondrial adaptation to fasting and caloric restriction » Nature Reviews Molecular Cell Biology, 21(7), 389–409 : jeûne et restriction calorique = augmentation de la quantité et la qualité des mitochondries, en améliorant leur réseau.
Sources effet sur la fonction mitochondriale et l’efficacité énergétique
Cahill, G.F. Jr. (2006). « Fuel metabolism in starvation » Annual Review of Nutrition, 26(1), 1–22 : jeûne = adaptation du métabolisme des mitochondries en oxydant les acides gras et produisant des corps cétoniques pour une énergie plus efficace.
Houtkooper, R.H., et al. (2013). « The secret life of NAD+: An old metabolite controlling new metabolic signaling pathways » Cell Metabolism, 18(4), 456–472 : jeûne = augmentation des niveaux de NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), un cofacteur clé qui améliore la fonction mitochondriale et régule le vieillissement cellulaire.
Sources : effet sur le stress oxydatif et la réparation mitochondriale
Longo, V.D., & Mattson, M.P. (2014). « Fasting: Molecular mechanisms and clinical applications » Cell Metabolism, 19(2), 181–192 : jeûne = réduction du stress oxydatif mitochondrial (diminution de la production de radicaux libres et augmentation des mécanismes de réparation mitochondriale).
Weir, H.J., et al. (2017). « Caloric restriction and mitochondrial function: From yeast to humans » Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 1863(7), 1617–1633 : restriction calorique et jeûne = diminution de la génération de ROS (Reactive Oxygen Species) dans les mitochondries, favorisant la longévité cellulaire.
Sources : effet sur la dynamique mitochondriale (fusion et fission) et mitophagie
Youle, R.J., & van der Bliek, A.M. (2012). « Mitochondrial fission, fusion, and stress » Science, 337(6098), 1062–1065 : jeûne = stimulation de la dynamique mitochondriale (fission et fusion) pour maintenir leur efficacité et éliminer les mitochondries endommagées par mitophagie.
Gomes, L.C., et al. (2011). « Mitochondrial fission: A regulator of mitophagy in normal and disease states » Current Opinion in Cell Biology, 23(4), 522–530 : jeûne = amélioration de la qualité mitochondriale grâce à la mitophagie.
Sources effet sur la longévité cellulaire via les mitochondries
Lopez-Lluch, G., et al. (2006). « Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency » Proceedings of the National Academy of Sciences, 103(6), 1768–1773 : jeûne = augmentation de l’efficacité mitochondriale et activation des voies de signalisation impliquées dans la longévité, comme SIRT1 et AMPK.
Bravo-San Pedro, J.M., et al. (2017). « Mitophagy regulates cell metabolism and fate through quality control of mitochondria » EMBO Journal, 36(21), 2334–2357 : jeûne = augmentation de la microphagie
Mécanismes :
Activation d’AMPK et SIRT1 : augmentation de la biogenèse mitochondriale et amélioration de leur efficacité
Augmentation de la mitophagie : élimination des mitochondries dysfonctionnelles
Diminution des ROS : réduction du stress oxydatif
Réseau mitochondrial : optimisation de la fusion et de la fission pour maintenir des mitochondries fonctionnelles
Précautions à suivre
Bien que le jeûne présente de nombreux bénéfices sur la santé, il n’est pas forcément adapté à toute personne et doit être effectué avec un suivi médical.
